365 artículos
Este estudio revela que el complejo de especies *Anopheles tessellatus* en Indonesia constituye un grupo monofilético con tres linajes genéticamente diferenciados según su ubicación geográfica, lo que subraya la necesidad de investigaciones integradoras para comprender mejor su papel en la transmisión de la malaria.
Este estudio demuestra que la posición de la etiqueta epitopo y el tipo de fluoróforo son factores críticos que determinan la eficacia de los reporteros fluorescentes desestabilizados en *C. elegans*, revelando que ciertas combinaciones, como la etiqueta 3xFLAG adyacente a la secuencia PEST o el uso de mStayGold, impiden la detección de la oscilación génica dinámica.
Este estudio demuestra que la deficiencia de cobre en el músculo esquelético, causada por la deleción de Ctr1, induce disfunción mitocondrial e hiperfusión patológica a través de la proteína MTCH2, lo que resulta en intolerancia al ejercicio y miopatía que pueden revertirse restaurando los niveles de cobre.
El estudio presenta RAStoERK, un atlas de interacciones de referencia que mapea sistemáticamente los interactomas de la vía RAS/RAF/MEK/ERK en estados de reposo y activado, revelando miles de nuevas interacciones y firmas específicas de parálogos y mutaciones que ofrecen una visión integral de su papel en la fisiología y la enfermedad.
Este estudio demuestra que la variación en el número de copias de ADN mitocondrial y los sesgos de amplificación por PCR limitan severamente la cuantificación en metabarcoding, y aunque propone un modelo matemático para corregir estos factores, concluye que su aplicación práctica sigue siendo difícil debido a la alta variabilidad biológica y las limitaciones metodológicas.
Este estudio demuestra que la deficiencia de la proteína priónica celular (PrPC) altera el desarrollo y la función de las redes neuronales, provocando cambios en la dinámica sináptica y un aumento en las respuestas de miedo en ratones, lo que confirma su papel crucial como regulador de la sinapsis tanto en condiciones fisiológicas como patológicas.
Este estudio demuestra que el tamaño de las muestras agrupadas y la replicación biológica influyen conjuntamente en la detección y reproducibilidad de señales metabólicas, donde tamaños de grupo insuficientes reducen drásticamente la sensibilidad para identificar cambios reales sin aumentar los falsos positivos.
Este estudio identifica a LINC00205 como un andamio de ARN multivalente que promueve el reclutamiento de FUSP525L y la persistencia de los gránulos de estrés patológicos en la Esclerosis Lateral Amiotrófica, revelando un mecanismo clave mediante el cual los lncRNAs regulan la composición molecular y la disociación de estos condensados.
El sistema de vectores AAV MuteFree, desarrollado mediante la optimización combinatoria de la estructura del plásmido y las secuencias adyacentes a los ITR, elimina por completo las mutaciones en los ITRs inestables, permitiendo una producción de terapias génicas AAV de alta fidelidad y rendimiento compatible con los estándares GMP.
Este estudio revela que la función de los clústeres de piRNA en Drosophila depende de una red interconectada por herencia citoplasmática de piRNAs y de una competencia transcripcional que desafía el modelo clásico de "trampa de transposones".
Este artículo describe un protocolo que utiliza la incorporación selectiva de bromodesoxiuridina en el ADN mitocondrial, seguido de un análisis combinado de Southern e inmunoblot, para medir de forma específica la síntesis, el recambio y el superenrollamiento del ADN mitocondrial.
Este estudio demuestra que en la levadura, la activación constitutiva de AMPK desacoplada de la inhibición de la síntesis de ácidos grasos (mediante la mutante A2A) previene la senescencia y mantiene la aptitud física tardía al equilibrar el metabolismo del acetil-CoA y evitar tanto la inanición lipídica como el exceso de acetil-CoA.
Este estudio demuestra que el uso de editores primarios (PE) en cebra permite realizar inserciones y sustituciones de ADN precisas y heredables en el genoma sin necesidad de ADN donador exógeno, logrando una eficiencia de hasta el 27,3% con la variante basada en nucleasa.
FlashBind es un modelo ligero basado en estructura que logra un aceleramiento de 50 veces respecto a Boltz-2 sin sacrificar precisión, permitiendo un cribado virtual ultrarrápido y efectivo para el descubrimiento de fármacos, como se demostró con la identificación de inhibidores antibacterianos contra *E. coli*.
Este protocolo describe un método de inmunoprecipitación de híbridos ADN-ARN (R-loops) seguido de secuenciación de alto rendimiento para mapear con alta resolución estos híbridos directamente en tejidos de ratón congelados.
Este estudio demuestra que la actividad colateral de RfxCas13d en células humanas y embriones de pez cebra depende de la abundancia de la ARN diana, actuando como un interruptor molecular que desencadena toxicidad generalizada cuando los objetivos son abundantes, pero permite una degradación selectiva cuando son moderados, lo que subraya la necesidad de considerar la expresión del objetivo y sugiere a PspCas13b como una alternativa más segura.
Las mutaciones en los genes de ARNr del apicoplasto confieren resistencia a la clindamicina en *Plasmodium falciparum* y, aunque algunas afectan el crecimiento in vitro, las cepas más viables mantienen una capacidad de transmisión a mosquitos que sugiere que esta resistencia podría propagarse en el campo.
Este artículo describe un protocolo basado en extracto de germen de trigo y luciferasa para evaluar cuantitativa y rápidamente la actividad de los sitios de entrada interna al ribosoma (IRES) y su capacidad para mediar la traducción independiente de la caperuza.
Este estudio longitudinal revela que las mujeres con depresión posparto presentan una adaptación inmunoepigenética atenuada y heterogénea tras el parto, con patrones alterados de metilación en genes relacionados con el estrés como FKBP5 y AVP, en comparación con la respuesta de ajuste inmunitario más robusta y uniforme observada en madres sanas.
Este estudio identifica a la enzima ZDHHC17 como un nodo central que vincula la S-acilación con la patogénesis de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Huntington, la proteinopatía multisistémica asociada a VCP y la esclerosis lateral amiotrófica, al demostrar que regula la localización y toxicidad de proteínas clave como VCP y TDP-43 mediante mecanismos de homeostasis proteica.